擬答
《考題難易》★★★。本題包含三個子題，第一和第二子題是考過敏反應的觀念，題目偏易作答不難，記得要畫圖才能拿高分。第三子題難的地方是第一型干擾素（Type I interferons）之生成機轉，考生答案要列出多個生成機轉會有難度，所以最基本的Toll-like receptor一定要寫出來
- 第三型過敏反應（Type III hypersensitivity）機制：
又稱作免疫複合物媒介型過敏反應（immune complex - mediated hypersensitivity）。慢性B型肝炎病毒感染後，IgM、IgG抗體與B型肝炎表面抗原形成免疫複合物，沉積（deposition）在血管內壁或組織中，引起補體活化（complement activation）、發炎反應（inflammation）、嗜中性球的聚集，引發血管炎及組織受損。
- 舉例該病因所導致的兩種常見疾病：
- 結節性多動脈炎（polyarteritis nodosa, PAN）→ 是一種全身的壞死性血管炎，主要發生於中型的動脈，幾乎所有器官都會受到影響。
- 腎絲球腎炎（glomerulonephritis）→ B型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）感染除了會影響肝臟外，亦與多種腎絲球腎炎疾病相關，包括膜狀腎絲球腎炎（membranous glomerulonephritis, MGN）、膜狀增生性腎絲球腎炎（membranoproliferative glomerulonephritis, MPGN）、A型免疫球蛋白腎絲球腎炎（immunoglobulin A nephropathy, IgAN）等。
- 第四型過敏反應（Type IV hypersensitivity）機制：
又稱作遲發型過敏反應（delayed-type hypersensitivity）或細胞媒介過敏反應（cell-mediated hypersensitivity），無抗體、無補體參與，當人體受到肺結核菌（Mycobacterium tuberculosis）感染，或接受結核菌素皮膚測試（tuberculin skin test），會活化CD4+ Th細胞，主要是Th1細胞群被活化並分泌細胞激素執行功能，Th1細胞增殖並分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等物質，尤其是IFN-γ活化巨噬細胞，造成過度敏感的免疫反應，同時伴隨人體細胞與組織傷害，肺結核菌（Mycobacterium tuberculosis）若長期持續性感染則可引發慢性發炎，會有肉芽腫組織（granuloma）、組織纖維化（fibrosis）等症狀。
- 第一型干擾素（Type I interferons）包括IFN-α、IFN-β等，其生成機轉：
- 當人體細胞受到病毒感染後，透過先天細胞上的pattern-recognition receptors （PRRs），尤其是Toll-like receptors辨認出病毒的特殊結構，會促進第一型干擾素的生成。
- 人體多種細胞被病毒感染後，均可生成第一型干擾素來抵抗病毒感染。IFN-α主要由巨噬細胞（macrophage）分泌，IFN-β主要由纖維母細胞（fibroblast）分泌。
- 在人體身上的共生微生物，平常就會刺激人體細胞生成基礎水平（basal level）量的第一型干擾素。
- 人體細胞激素像是tumor necrosis factor（TNF）、Macrophage colony stimulating factor（M-CSF）可刺激第一型干擾素的生成。
- 人體蛋白因子像是IFN-regulatory factor（IRF）、Receptor activator of NF-κB ligand（RANKL）可刺激第一型干擾素的生成。
- 第一型干擾素（Type I interferons）其抗病毒作用機制：
- 抗病毒感染，使細胞建立抗病毒狀態（antiviral state），抑制病毒在細胞內複製，像是活化核糖核酸酶L（Ribonuclease L，簡稱RNase L），將細胞內病毒的RNA破壞。
- 增加人體細胞MHC class I分子的表現量，使MHC class I分子能更容易呈現病毒性的抗原，讓Tc細胞辨認。
- 活化NK細胞，執行細胞毒殺作用清除被病毒感染的人體細胞。
- 調控免疫反應，和其它細胞激素共同作用下抵抗病毒感染。